Хинидин

Хинидин
Quinidine2DCSD.svg
Химическое соединение
Брутто-формула C20H24N2O2
CAS
PubChem
DrugBank
Состав
Классификация
АТХ
Фармакокинетика
Биодоступн. 70-80%
Метаболизм в печени
Период полувывед. 6-8 ч
Экскреция почками (с мочой)
Способы введения
перорально, внутримышечно
Другие названия
Апохинен
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

Хиниди́н — основной алкалоид коры хинного дерева, стереоизомер хинина. Применяется в медицине как антиаритмическое средство.

С 2012 года хинидин исключён из Перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов. По состоянию на 2013 год регистрация в России аннулирована.


История[ | ]

Благоприятное воздействие коры хинного дерева на сердечную деятельность было известно задолго до понимания физиологии сердца. Его отмечал, в частности, Сенак в 1749 году[1][2]. Под его влиянием экстракты хинной коры использовались как дополнение к лечению препаратами наперстянки.

Хинидин был открыт 1833 году Henry и Deloudre и принят ими за гидрат хинина, а в 1848 г. Гейнинген установил, что это самостоятельный алкалоид[3]. Противоаритмическое действие хины было случайно замечено в 1912 году одним из пациентов Карела Венкебаха[en][1], а в 1918 году было установлено, что наиболее эффективен из четырёх изомеров хинина именно хинидин[4]

Фармакология[ | ]

Хинидин блокирует потенциал-управляемые натриевые каналы клеток[5][6], это приводит к снижению скорости деполяризации и соответственно к снижению скорости распространения потенциала действия по клеткам проводящей системы сердца и по кардиомиоцитам. Блокируя натриевые каналы, препарат снижает медленную спонтанную деполяризацию в центрах автоматии второстепенных порядков (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье), на синоатриальный узел практически не влияет, так как фазы медленной спонтанной деполяризации и деполяризации обусловлены потоками ионов кальция через кальциевые каналы.

Также хинидин блокирует потенциал-зависимые калиевые каналы (замедляется выход ионов калия из клетки)[7][8], что приводит к увеличению времени реполяризации.

Препарат обладает антихолинергическим действием (угнетает действие блуждающего нерва на сердце), что приводит к умеренной тахикардии.

Хинидин обладает α-адреноблокирующим действием, что проявляется снижением АД[9].

Химия[ | ]

Примечания[ | ]

  1. 1 2 Hollman, A. Plants in Cardiology: Quinine and Quinidine (неопр.) // British heart journal. — 1991. — Т. 66, № 4. — С. 301. — doi:10.1136/hrt.66.4.301. — PMID 1747282.
  2. Bowman, I.A. Jean-Baptiste Senac and His Treatise on the Heart (неопр.) // Texas Heart Institute journal / from the Texas Heart Institute of St. Luke's Episcopal Hospital, Texas Children's Hospital. — 1987. — Т. 14, № 1. — С. 5—11. — PMID 15227324.
  3. Гинсберг, Менделеев, 1903.
  4. Sneader, Walter. Drug Discovery: A History (неопр.). — John Wiley and Sons, 2005. — С. 95. — ISBN 978-0-471-89980-8.
  5. de Lera Ruiz M, Kraus RL (2015). “Voltage-Gated Sodium Channels: Structure, Function, Pharmacology, and Clinical Indications”. J. Med. Chem. 58 (18): 7093—118. DOI:10.1021/jm501981g. PMID 25927480.
  6. Hugues Abriel. Cardiac Sodium Channel Disorders, An Issue of Cardiac Electrophysiology Clinics, E-Book. — Elsevier Health Sciences, 1 September 2015. — P. 695–. — ISBN 978-0-323-32641-4.
  7. Laszlo Urban. Antitargets and Drug Safety / Laszlo Urban, Vinod Patel, Roy J. Vaz. — Wiley, 23 February 2015. — P. 303–. — ISBN 978-3-527-67367-4.
  8. Stephen L. Archer. Potassium Channels in Cardiovascular Biology / Stephen L. Archer, Nancy J. Rusch. — Springer Science & Business Media, 6 December 2012. — P. 343–. — ISBN 978-1-4615-1303-2.
  9. Ренад Николаевич Аляутдин. Фармакология. — ГЭОТАР-Медиа, 2004. — С. 273. — 594 с.

Ссылки[ | ]